La vitamina b - 6 100

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Capítulo 3. La tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B 6. funciones Co-enzima de ácido pantoténico y biotina en carboxilaciones bicarbonato dependiente de fatiga, depresión, náuseas, dermatitis, dolores musculares y arroz y el trigo son los alimentos básicos para muchas poblaciones del mundo. refinación excesiva y pulido de los cereales elimina proporciones considerables de vitaminas del complejo B que figuran en estos cereales. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de algunas vitaminas del complejo B - tales como el beriberi (cardíaco y seco), neuropatías periféricas, la pelagra, y las lesiones orales y genitales (relacionados con la deficiencia de riboflavina) - fueron una vez los principales problemas de salud pública en algunas partes del mundo. Estas manifestaciones han disminuido, el descenso se produjo no a través de los programas, que distribuyen las vitaminas sintéticas, sino a través de cambios en los patrones de disponibilidad de alimentos y los consiguientes cambios en los hábitos alimentarios de la población. Aunque estas manifestaciones clínicas de deficiencias de vitamina B han disminuido, hay evidencia de la deficiencia de sub-clínica generalizada de estas vitaminas (especialmente de riboflavina y piridoxina). Estas deficiencias subclínicas, aunque menos dramático en sus manifestaciones, ejercen efectos metabólicos deletéreos. A pesar de los avances en la reducción del déficit a gran escala en el mundo, hay informes periódicos de los brotes de las deficiencias del complejo B, que están vinculados a los déficits de vitaminas del grupo B en las poblaciones en diversas condiciones de socorro. Refugiados y población desplazada (20 millones de personas en las estimaciones actuales de las Naciones Unidas) están en riesgo de deficiencia de complejo B, porque la mayoría de los alimentos de cereales utilizados en situaciones de emergencia no están fortificados con micronutrientes (1). Los informes recientes han implicado el contenido del complejo B-baja de la dieta como un factor en la aparición de la neuropatía periférica y la pérdida visual observado la población adulta de Cuba (2-4). Esta deficiencia en Cuba como resultado de las consecuencias de un bloqueo económico (4). Debido a la extensa bibliografía relacionada con el estudio de las vitaminas del complejo B, las referencias citadas aquí se seleccionaron de los publicados después de que el manual de la FAO / OMS sobre los requisitos nutricionales del ser humano se publicó en 1974 (5). Mayor peso se ha dado a los estudios que utilizan un mayor número de sujetos durante períodos más largos, evaluado más a fondo la ingesta alimentaria, varió el nivel de la vitamina específico que está siendo investigado, y se utiliza múltiples indicadores, incluidos los considerados funcional en la evaluación del estado. Estos indicadores han sido la base principal para determinar los requisitos. Aunque extensa, la búsqueda bibliográfica de los informes publicados recientemente presentados en este capítulo muy probablemente subestima la magnitud de la deficiencia de complejo B teniendo en cuenta que muchos casos no son reportados en la literatura médica. Por otra parte, los brotes de las deficiencias de vitaminas en las poblaciones por lo general no se publican porque los gobiernos pueden considerar que la existencia de estas condiciones de ser información políticamente sensible. Referencias adicionales se enumeran en la publicación por parte del Consejo del Instituto de Medicina de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. (6) Alimentación y Nutrición. Antecedentes tiamina con la función requerida en el metabolismo humano procesa la tiamina (vitamina B1. Aneurin) deficiencia da lugar a la enfermedad llamada beriberi, que ha sido considerada clásicamente existir en formas secas (paralítica) y húmedas (edemas) (7, 8) . Beriberi se presenta en bebés humanos-alimentados con leche de madres de enfermería son deficientes. También se presenta en adultos con alto consumo de hidratos de carbono, principalmente de arroz blanco y con un consumo de factores anti-tiamina. Beriberi sigue siendo endémica en Asia. En las naciones industrializadas relativamente, los reflejos neurológicos del síndrome de Wernicke-Korsakoff son frecuentemente asociados con el alcoholismo crónico con el consumo de alimentos limitada (9). Algunos casos de deficiencia de tiamina se han observado con los pacientes que son hipermetabólico, están en la nutrición parenteral, se someten a diálisis renal crónica, o que han sido sometidos a una gastrectomía. La deficiencia de tiamina también se ha observado en los nigerianos que comieron los gusanos de seda, los escolares rusos (en Moscú), población rural de Tailandia ancianos, los cubanos, japoneses ancianos, los indios Xavante brasileños, Francés Guyanense, los escolares del sudeste asiático que fueron infectados con anquilostomiasis, los internos de detención de Malasia, y las personas con alcoholismo crónico. La toxicidad no es un problema con tiamina porque el aclaramiento renal de los niveles posiblemente ingerido es rápida. funciones Tiamina como la co-enzima tiamina pirofosfato (TPP) en el metabolismo de los hidratos de carbono y aminoácidos de cadena ramificada. Específicamente, el Mg 2 - coordinado TPP participa en la formación de a-cetoles (por ejemplo, entre hexosa y pentosa fosfatos) como catalizada por transcetolasa y en la oxidación de un ceto-ácidos (por ejemplo, piruvato, a-cetoglutarato, y de cadena ramificada a - cetoácidos) por complejos deshidrogenasa (10, 11). Por lo tanto, cuando hay tiamina insuficiente, la disminución general en el metabolismo de hidratos de carbono y su interconexión con el metabolismo de aminoácidos (por medio de ácidos a-ceto) tener graves consecuencias, tales como una disminución en la formación de la acetilcolina para la función neural. Los indicadores utilizados para estimar los requerimientos de tiamina son la excreción urinaria, coeficiente de actividad transcetolasa eritrocitaria, tiamina eritrocitos, piruvato y lactato en sangre, y cambios neurológicos. La tasa de excreción de la vitamina y sus metabolitos refleja la ingesta, y la validez de la evaluación del estado nutricional de tiamina se mejora con la prueba de carga. actividad de transcetolasa eritrocitaria coeficiente refleja los niveles de TPP y puede indicar defectos genéticos raros. tiamina eritrocitos es principalmente una medida directa del TPP, pero también es una medida de tiamina y tiamina monofosfato por cromatografía líquida de alta eficacia de separación (HPLC). estado de tiamina se ha evaluado mediante la medición de la excreción urinaria de tiamina en condiciones basales o después de la carga tiamina, actividad de transcetolasa, y formas libres y fosforilados en sangre o suero (6, 9). Aunque se superponen con los valores basales de tiamina urinaria se encontró con dosis orales por debajo de 1 mg, una correlación de 0,86 entre cantidades orales y excretadas fue encontrado por Bayliss et al. (12). El ensayo de eritrocitos de transcetolasa, en el que se da un coeficiente de actividad basado en una estimulación TPP del nivel basal, sigue siendo una principal indicador funcional (9), pero se han encontrado algunos problemas. Gans y Harper (13) encontraron una amplia gama de efecto TPP cuando la ingesta de tiamina fueron adecuados por encima de 1,5 mg / día durante un período de 3 días. En algunos casos, el coeficiente de actividad puede ser normal después de deficiencia prolongada (14). Esta medida parecía poco relacionada con la ingesta diaria estimada para un grupo de adolescentes en inglés (15). Ciertamente, hay dos factores inter-individuales y genéticos que afectan a la transcetolasa (16). Baines y Davies (17) sugirieron que es útil para determinar los eritrocitos TPP directamente debido a que la co-enzima es menos susceptible a los factores que influyen en la actividad de la enzima sin embargo, también hay métodos para determinar tiamina y sus ésteres de fosfato en la sangre entera (18). Factores que afectan a los requisitos Debido tiamina facilita la utilización de energía, sus requisitos tradicionalmente se han expresado sobre la base de la ingesta de energía, que puede variar dependiendo de los niveles de actividad. Sin embargo, Fogeholm et al. (19) no encontraron diferencias en los coeficientes de activación para la transcetolasa eritrocitaria de un pequeño grupo de esquiadores y de los sujetos control menos activos físicamente. Además, un estudio con varones holandeses tiamina restringida cuya ingesta promedio de 0,43 mg / día durante 11 semanas no reveló una asociación entre sesiones cortas de ejercicio intenso y las disminuciones en los indicadores de estado de tiamina (20). El consumo de alcohol puede interferir con la absorción de tiamina (9). Los hallazgos por edad y etapa de la vida Recomendaciones para lactantes se basan en la ingesta de una alimentación adecuada. El contenido medio de tiamina de la leche humana es 0,21 mg / l (0,62 53 nmol / l para los bebés de hasta 6 meses, pero disminuye durante los primeros 12-18 meses de vida (22). Un estudio de niños de 13-14 años de edad relacionados la ingesta dietética de tiamina a varios indicadores del estado de tiamina (15). Sauberlich et al. (23) llegó a la conclusión de un estudio de eliminación-repleción cuidadosamente controlado de siete hombres jóvenes saludables que 0,3 mg de tiamina por 4184 kJ se reunieron con sus requisitos. consumos inferiores a esta cantidad conducir a la irritabilidad y otros síntomas y signos de deficiencia (24). Anderson et al. (25) reportaron ingesta de tiamina de 1,0 y 1,2 mg / día como mínimo para las mujeres y los hombres, respectivamente. Hoorn et al. (26) reportaron que 23 por ciento de los 153 pacientes de 65-93 años fueron considerados deficientes en base a un coeficiente de la activación transcetolasa superior a 1,27, que se normalizó después de la administración de tiamina. Nichols y Basu (27) encontró que sólo el 57 por ciento de los adultos de 60 años de edad 65-74 años tenía TPP efectos de menos de 14 por ciento y sugirieron que el envejecimiento puede aumentar los requerimientos de tiamina. Un coste energético medio total de 230 MJ ha estimado para el embarazo (28). Con un consumo de 0,4 mg de tiamina / 4184 kJ, esto equivale a 22 mg en total, o 0,12 mg / día para una necesidad tiamina adicional para el segundo y tercer trimestre (180 días). Teniendo en cuenta un mayor crecimiento de los compartimentos maternas y fetales, un requisito adicional global de 0,3 mg / día es suficiente (6). mujeres lactantes se estiman para transferir 0,2 mg de tiamina en su leche cada día, y un 0,2 mg adicionales se estima como una necesidad para el aumento del coste de la energía de la lactancia de aproximadamente 2092 kJ / día. Las recomendaciones para la tiamina se dan en la Tabla 6. la ingesta de nutrientes recomendados para tiamina riboflavina Fondo con el requisito de función en el metabolismo humano procesa la riboflavina (vitamina B 2) La deficiencia en la condición de hipo o arriboflavinosis, con dolor de garganta, edema hiperemia de la faringe y las mucosas orales Queilosis angular glositis la estomatitis y la dermatitis seborreica normocrómica, normocítica médula ósea (8, 29). Debido a que la deficiencia casi invariablemente produce combina con una deficiencia de otras vitaminas del complejo B, algunos de los síntomas (por ejemplo, glositis y dermatitis) puede ser el resultado de otras deficiencias de complicación. La principal causa de hipo-riboflavinosis es inadecuada ingesta alimentaria como consecuencia de la escasez de alimentos, que a veces se ve agravada por la falta de almacenamiento o procesamiento de alimentos. Los niños en los países en desarrollo es frecuente encontrar signos clínicos de deficiencia de riboflavina durante los períodos del año en que las infecciones gastrointestinales son frecuentes. Disminución de la asimilación de riboflavina también resulta de la digestión anormal tal como la que se produce con intolerancia a la lactosa. Esta condición es más alta en las poblaciones africanas y asiáticas, y puede conducir a una disminución de la ingesta de leche, así como una absorción anormal de la vitamina. La absorción de la riboflavina también se ve afectada en algunas otras condiciones, por ejemplo, esprue tropical, enfermedad celíaca, enfermedad maligna y la resección del intestino delgado, y la disminución de tiempo de paso gastrointestinal. En casos poco frecuentes las causas de deficiencia son errores congénitos en el que el defecto genético está en la formación de un flavoproteínas (por ejemplo, acil-coenzima A deshidrogenasa co-A). También están en riesgo son los que reciben la fototerapia para la ictericia neonatal y quizás aquellos con hormona tiroidea insuficiente. También se observaron algunos casos de deficiencia de riboflavina en escolares de Rusia (Moscú) y los escolares del sudeste asiático (infectados con anquilostomiasis). Riboflavina toxicidad no es un problema debido a la absorción intestinal limitada. La conversión de riboflavina de flavina mononucleótido (FMN) y en relación con la flavina adenina dinucleótido predominante (FAD) se produce antes de que estos flavins forman complejos con numerosas deshidrogenasas y oxidasas flavoprotein. Estos flavoco-enzimas (FMN y TEAF) participan en las reacciones de oxidación-reducción en las vías metabólicas y en la producción de energía a través de la cadena respiratoria (10, 11). Los indicadores utilizados para estimar los requerimientos de riboflavina son la excreción urinaria de flavina, coeficiente de actividad glutatión reductasa de eritrocitos y eritrocitos Flavin. La tasa de excreción urinaria de vitamina flavina y metabolitos refleja la validez de la evaluación de la ingesta de riboflavina adecuación se mejora con la prueba de carga. Eritrocitos glutatión reductasa coeficiente de actividad se encuentra en tasas FAD resultados son confundidos por tales defectos genéticos como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y heterocigóticos b talasemia. flavina globular es principalmente una medida de FMN y riboflavina después de la hidrólisis de FAD lábil y separación por HPLC. estado de riboflavina se ha evaluado mediante la medición de la excreción urinaria de la vitamina en ayunas, muestras al azar, y de 24 horas o por la carga vuelve pruebas (cantidades medidas después de una cantidad específica de riboflavina se administra por vía oral) glutatión reductasa eritrocitaria o eritrocitos concentración de flavina (6, 9, 29). El método de HPLC con fluorometría da valores más bajos de riboflavina urinaria que hacen métodos fluorométricos, que miden la fluorescencia aditivo de metabolitos flavina similares (30). Los metabolitos pueden comprender tanto como un tercio de flavina total de orina (31, 32) y en algunos casos pueden deprimir ensayos que dependen de una respuesta biológica porque ciertos catabolitos pueden inhibir la absorción celular (33). En condiciones de absorción de riboflavina adecuada (superior a 1,4, deficiente (9). En general de acuerdo con hallazgos anteriores sobre eritrocitos flavina, Ramsay et al. (36) encontraron una correlación entre la sangre del cordón umbilical y las deficiencias de eritrocitos maternos y sugirió que los valores mayores de 40 nmol / l se considera adecuada. Factores que afectan a los requisitos Varios estudios informaron efectos modestos de la actividad física sobre la glutatión reductasa eritrocitaria AC (37-41). Un ligero aumento en la CA y la disminución de la flavina urinaria de la mujer de reducción de peso (39) y las mujeres de edad sometidos a la práctica de ejercicio (41) estaban con el 20 por ciento de riboflavina adicional. sin embargo, la administración de suplementos de riboflavina no condujo a un aumento en el rendimiento laboral de que estos sujetos no fueron clínicamente deficiente (42-45). la biodisponibilidad de la riboflavina en los alimentos, sobre todo como digeribles flavoco-enzimas, es excelente en casi el 95 por ciento (6), pero la absorción de la vitamina libre está limitado a aproximadamente 27 mg por dosis única comida o en un adulto (46). No más de aproximadamente 7 por ciento de flavina alimentos se encuentra como 8a-FAD unido covalentemente a ciertas enzimas flavoproteínas. Aunque algunas porciones de la 8a - (aminoácido) - riboflavins son liberados por la proteólisis de estas flavoproteínas, que no tienen actividad de vitamina (47). Una relación más baja en grasa a carbohidratos puede disminuir los requerimientos de riboflavina de las personas mayores (48). La riboflavina se interrelaciona con otras vitaminas del complejo B, especialmente niacina, lo que requiere FAD para su formación a partir de triptófano y vitamina B6. que requiere FMN para la conversión de los fosfatos de piridoxina y piridoxamina a la piridoxal co-enzima 5-fosfato (PLP) (49). Contrariamente a los informes anteriores, no se observaron diferencias en la riboflavina situación de las mujeres que toman anticonceptivos orales cuando la ingesta dietética fue controlado proporcionando un único menú y comida patrón diario básica después de 0,6 mg de riboflavina / 418 kJ fue dada en un periodo de aclimatación de 2 semanas (50 ). Los hallazgos por edad y etapa de la vida tal como fue revisado por Thomas et al. (51), las primeras estimaciones de contenido de riboflavina en la leche humana mostraron cambios durante el período post-parto. Las investigaciones más recientes de flavina composición tanto la leche de vaca (53) humana (52) y han ayudado a aclarar la naturaleza de los flavins actuales y proporcionar una mejor estimación de riboflavina equivalencia. Para la leche materna consumida por los niños hasta la edad de 6 meses, la equivalencia de las medias de riboflavina 0,35 mg (931 nmol) / l (6) o 0,26 mg (691nmol) /0.75 litros de leche por día. Para las mujeres indígenas de bajos ingresos con eritrocitos de glutatión reductasa razones de actividad con un promedio de 1,80 y una leche riboflavina contenido de 0,22 mg / l, los bebés alimentados con leche materna promedio de las proporciones de CA cerca de 1,36 (54). Por lo tanto, una deficiencia suficiente para reducir el contenido de riboflavina de la leche humana en un tercio puede llevar a una deficiencia subclínica leve en los niños. Los estudios de riboflavina en adultos incluyen los de Belko et al. (38, 39) en mujeres jóvenes moderadamente obesas con dietas de baja energía, por Bates et al. (55) en gambianos deficientes, y por Kuizon et al. (56) sobre la mujer filipina. La mayor parte de una dosis de 1,7 mg de riboflavina dado a los adultos sanos que consumen al menos esta cantidad se excreta principalmente en la orina (32). Tales resultados corroboran trabajos anteriores que indica una saturación relativa del tejido con la ingesta por encima de 1,1 mg / día. Los estudios realizados por Alexander et al. (57) en el estado de riboflavina en el espectáculo de edad avanzada que la duplicación de las ingestas de riboflavina estimadas de 1,7 mg / día para las mujeres mayores de 70 años y más, con una reductasa de CA de 1,8, dio lugar a una duplicación de la riboflavina uretra a causa del 1.6-3.4 g (4.2 a 9,0 nmol) / mg de creatinina y una disminución en AC a 1,25. Boisvert et al. (48) obtuvieron la normalización de la AC glutatión reductasa en los guatemaltecos mayores con aproximadamente 1,3 mg / día de riboflavina, con un fuerte aumento de la riboflavina urinaria se produce en las ingestas superiores a 1,0-1,1 mg / día. Las mujeres embarazadas tienen un mayor glutatión reductasa eritrocitaria CA (58, 59). Kuizon et al. (56) encontraron que la riboflavina en 0,7 mg / 4184 kJ era necesaria para reducir la CA de cuatro de ocho mujeres embarazadas a 1,3 plazo de 20 días, mientras que / 4184 kJ se necesitaba solamente 0,41 mg para cinco de los siete mujeres no embarazadas. la ingesta de riboflavina materna se asoció positivamente con el crecimiento fetal en un estudio de 372 mujeres embarazadas (60). El requisito de la riboflavina adicional de 0,3 mg / día durante el embarazo es una estimación basada en un mayor crecimiento en los compartimentos maternas y fetales. Para las mujeres lactantes, se estima que 0,3 mg de riboflavina se transfiere en la leche todos los días y, debido a la utilización para la producción de leche se supone que es el 70 por ciento de eficiencia, el valor se ajusta al alza a 0,4 mg / día. Las recomendaciones para la riboflavina se dan en la Tabla 7. la ingesta de nutrientes recomendados para riboflavina Antecedentes La niacina con la función requerida en metabólico humano procesa niacina (ácido nicotínico) de deficiencia resultados clásicamente en la pelagra, que es una enfermedad degenerativa crónica asociada con un dermatitis eritematosa característica que es bilateral y simétrica, una demencia después de cambios mentales incluyendo insomnio y la apatía anterior una encefalopatía abierta, y la diarrea resultante de la inflamación de las superficies mucosas intestinales (8, 9, 61). En la actualidad, la pelagra presenta de forma endémica en las zonas más pobres de la India, China y África. Su causa se ha atribuido principalmente a una deficiencia de niacina sin embargo, su bioquímica inter-relación a la riboflavina y vitamina B6. que son necesarios para la conversión de L-triptófano en equivalentes de niacina (NES), sugiere que las insuficiencias de estas vitaminas también pueden contribuir a la pelagra (62). síndromes pelagra-como que ocurren en la ausencia de una deficiencia de niacina en la dieta también son atribuibles a perturbaciones en el metabolismo de triptófano (por ejemplo, enfermedad de Hartnup con mala absorción de los aminoácidos y el síndrome carcinoide, donde las principales rutas de vía catabólica a 5-hidroxitriptófano) (61). La pelagra también ocurre en personas con alcoholismo crónico (61). Los casos de deficiencia de niacina se han encontrado en personas que sufren de la enfermedad de Crohn (61). Aunque terapéuticamente útil en la reducción de colesterol en suero, la administración de altas dosis orales crónicas de ácido nicotínico puede conducir a la hepatotoxicidad, así como manifestaciones dermatológicas. Un límite superior (UL) de 35 mg / día según lo propuesto por la Food and Nutrition Board de Estados Unidos (6) fue adoptado por esta consulta. La niacina es químicamente sinónimo de ácido nicotínico aunque el término también se utiliza para su amida (nicotinamida). La nicotinamida es la otra forma de la vitamina, que no tiene la acción farmacológica del ácido que se administra en altas dosis para disminuir los lípidos en sangre. Es la forma de amida que existe dentro de las co-enzimas con actividad redox, nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y su fosfato (NADP), que funcionan en los sistemas de deshidrogenasa-reductasa que requieren la transferencia de un ion hidruro (10. 11). NAD también es necesario para no redox de adenosina reacciones de transferencia de difosfato-ribosa que participan en la reparación del ADN (63) y la movilización de calcio. funciones de NAD en la respiración intracelular y con enzimas involucradas en la oxidación de sustratos de combustible tales como la gliceraldehído 3-fosfato, lactato, alcohol, 3-hidroxibutirato, y piruvato. funciones NADP en biosíntesis reductiva, tales como ácidos grasos y síntesis de esteroides y en la oxidación de la glucosa-6-fosfato a ribosa-5-fosfato en la vía de las pentosas fosfato. Los indicadores utilizados para estimar los requerimientos de niacina son la excreción urinaria, las concentraciones plasmáticas de los metabolitos, y los nucleótidos de piridina eritrocitos. La tasa de excreción de metabolitos, principalmente N-metil-nicotinamida y sus 2- y 4-piridonas, refleja la ingesta y se expresa generalmente como una proporción de las piridonas a N-metil-nicotinamida. Las concentraciones de metabolitos, especialmente 2-piridona, se miden en plasma después de una prueba de carga. Eritrocitos nucleótidos de piridina miden los cambios de concentración de NAD. estado de niacina se ha controlado por el diario de la excreción urinaria de los metabolitos metilados, especialmente la relación de la 2-piridona a los nucleótidos de eritrocitos de piridina N-metil-nicotinamida oral de pruebas de la absorción de dosis NAD de los eritrocitos y el plasma 2-piridona (6, 9). Shibata y Matsuo (64) encontraron que la proporción de orina 2-piridona de N-metil-nicotinamida era tanto una medida de la suficiencia de la proteína ya que era una medida del estado de la niacina. Jacob et al. (65) encontraron esta proporción demasiado insensible a la ingesta de niacina marginal. La relación de la 2-piridona de N-metil-nicotinamida también parece estar asociado con los síntomas clínicos de la pelagra, principalmente la condición con dermatitis (66). En el plasma, los niveles de 2-piridona cambian en proporción razonable a la ingesta de niacina (65). De manera similar a la situación de nucleótidos de eritrocitos piridina (nicotinamida co-enzimas), la concentración de NAD disminuyó 70 por ciento mientras que el NADP se mantuvo sin cambios en los machos adultos alimentados con dietas con sólo 6 o 10 mg / día NE (67). Eritrocitos NAD proporciona un marcador por lo menos tan sensible como metabolitos urinarios de niacina en este estudio (67) y en un estudio de eliminación de niacina de sujetos de edad avanzada (68). Factores que afectan a los requisitos de la biosíntesis de los derivados de niacina en la vía de coenzimas de nicotinamida se deriva de triptófano, un aminoácido esencial que se encuentra en proteínas, y como tal, esta fuente de elementos de red aumenta la ingesta de niacina. Hay varios factores de la dieta, drogas, y enfermedades que reducen la conversión de triptófano a niacina (61) (por ejemplo, el uso de anticonceptivos orales 69). Aunque un factor de conversión 60-a-1 representa el promedio para la utilización humana de triptófano como elementos de red, existen diferencias individuales sustanciales (70, 71). También hay una interdependencia de enzimas dentro de la vía de triptófano a niacina donde la vitamina B 6 (en forma de fosfato de piridoxal) y riboflavina (como FAD) son funcionales. Además, riboflavina (como FMN) es necesario para la oxidasa que forma co-enzimática PLP de las formas de alcohol y amina de fosforilados vitamina B 6 (49). Los hallazgos por edad y etapa de la vida contenido de niacina de la leche humana es de aproximadamente 1,5 mg (12,3 mol) / ly el contenido de triptófano es de 210 mg (1,0 mmol) / l (21). Por lo tanto, el contenido total es de aproximadamente 5 mg / l de NES o 4 mg NES / 0,75 l secretados a diario en la leche humana. Estudios recientes (64, 70), junto con los reportados en la década de 1950 sugieren que los NE 12,5 mg, lo que corresponde a 5,6 mg NES / 4184 kJ, es mínimamente suficiente para la ingesta de niacina en los adultos. Para las mujeres embarazadas, en los que 230 MJ es el costo de la energía estimada del embarazo, las necesidades calculadas por encima de los de las mujeres no embarazadas son 5,6 mg NE / 4186 kjoule (1.000 kcal) 230.000 kjoule (55.000 kcal), o 308 mg elementos de red para todo el embarazo o 1,7 mg NE / día (308 mg NES / 180 días) para el segundo y tercer trimestre, que se trata de un aumento del 10 por ciento. También se requiere alrededor de 2 mg NE / día para el crecimiento en compartimentos maternas y fetales (6). Para las mujeres lactantes, un niacina alrededor de 1,4 mg preformado se secreta al día, y se necesita un requisito adicional de menos de 1 mg para apoyar el gasto de energía de la lactancia. Por lo tanto, 2,4 mg NE / día es la necesidad añadido atribuible a la lactancia. Las recomendaciones para la niacina se dan en la Tabla 8. la ingesta de nutrientes recomendados para la niacina una NES, equivalentes de niacina. b preformados. La vitamina B 6 Fondo con el requisito de función en el metabolismo humano procesa Una deficiencia de vitamina B 6 por sí sola es raro porque normalmente se produce en asociación con un déficit de otras vitaminas del complejo B (72). cambios bioquímicos tempranos incluyen niveles de PLP en plasma y ácido 4-piridóxico urinaria disminuyeron. Estos son seguidos por una disminución en la síntesis de las transaminasas (aminotransferasas) y otras enzimas del metabolismo de aminoácidos de tal manera que existe un mayor xanthurenate urinaria y una disminución de la conversión de glutamato a la anti-neurotransmisor g-aminobutirato. Hipovitaminosis B 6 a menudo se puede producir con la deficiencia de riboflavina, porque se necesita la riboflavina para la formación de la PLP co-enzima. Los bebés son especialmente susceptibles a las ingestas insuficientes, que pueden conducir a convulsiones epileptiformes. Cambios en la piel incluyen la dermatitis con queilitis y glositis. Por lo general hay una disminución de linfocitos circulantes y posiblemente una normocítica, microcítica, o anemia sideroblástica (9). La sensibilidad de los sistemas tales como el metabolismo de aminoácidos de azufre a la vitamina B 6 disponibilidad se refleja en homo-cysteinemia. Una disminución en el metabolismo de glutamato en el cerebro, que se encuentra en vitamina B 6 insuficiencia, refleja una disfunción del sistema nervioso. Como es el caso con otras deficiencias de micronutrientes, la vitamina B 6 deficiencia da lugar a un deterioro del sistema inmunológico. Una preocupación actual es que la ocurrencia en lugar de pandemia algo baja ingesta de vitamina B 6 en muchas personas que comen mal (por ejemplo, las personas con trastornos de la alimentación). La vitamina B 6 deficiencia también se ha observado en los escolares de Rusia (Moscú), los escolares del sudeste asiático (infectados con anquilostomiasis), los europeos de edad avanzada (holandés), y en algunos individuos con hyperhomo-cysteinemia o en hemodiálisis crónica. Varias condiciones médicas también pueden afectar el metabolismo de la vitamina B 6 y conducir a síntomas de deficiencia. El uso de altas dosis de piridoxina para el tratamiento de dudosa síndrome pre-menstrual, síndrome del túnel carpiano, y algunas enfermedades neurológicas ha dado como resultado neurotoxicidad. Un UL de 100 mg / día según lo propuesto por la Food and Nutrition Board de Estados Unidos (6) fue adoptado por esta consulta. Hay tres vitámeros naturales (diferentes formas de la vitamina) de vitamina B 6. a saber, piridoxina, piridoxamina, piridoxal y. Estos deben ser fosforilada y los 5-fosfatos de los dos primero oxidado a la PLP funcional, que sirve como un carbonilo reactivo co-enzima para diversas enzimas implicadas en el metabolismo de aminoácidos. Tales enzimas incluyen las aminotransferasas, descarboxilasas, y deshidratasas, dd-aminolevulinato sintasa en la biosíntesis de hemo, fosforilasa en la degradación del glucógeno, y la biosíntesis de base esfingoide, etc. (10, 11). Los indicadores utilizados para estimar la vitamina B 6 requisitos son PLP, la excreción urinaria, eritrocitos aminotransferasas coeficientes de actividad, catabolitos triptófano, eritrocitos y toda PLP sangre y plasma homo-cisteína. PLP es la principal forma de vitamina B 6 en el tejido hepático y refleja PLP cambia con bastante lentitud en la respuesta a la ingesta de vitaminas. La tasa de excreción de la vitamina y en particular 4-pyridoxate refleja de admisión. aminotransferasas eritrocitos de aspartato y alanina reflejan los niveles de PLP y muestran grandes variaciones en los coeficientes de actividad. La excreción urinaria de xanthurenate, un catabolitos triptófano, se utiliza sobre todo después de una prueba de carga triptófano. La vitamina B estado 6 se evalúa más apropiadamente mediante el uso de una combinación de indicadores, incluidos los considerados directa (por ejemplo CAV concentración en células o fluidos) y los indicadores indirectos o funcionales (por ejemplo, eritrocitos aminotransferasa saturación por PLP o metabolitos de triptófano) (9). Plasma PLP puede ser el mejor indicador, ya que parece reflejar las tiendas de tejidos (73). Kretsch et al. (74) encontraron que las dietas que contienen menos de 0,05 mg de vitamina B 6 dada a 11 mujeres jóvenes llevaron a patrones electroencefalograma anormal en 2 de las mujeres y un PLP plasma de aproximadamente 9 nmol. Por lo tanto, un nivel de aproximadamente 10 nmol se considera sub-óptima. Un corte para PLP de plasma de 20 nmol se ha propuesto como un índice de adecuación (6) sobre la base de los hallazgos recientes (73, 75). los niveles de plasma de PLP se han reportado a caer con la edad (76). nivel de ácido 4-piridóxico urinaria cambia rápidamente con los cambios en la ingesta de vitamina B 6 (73) y por lo tanto es de dudoso valor en la evaluación del estado. Sin embargo, un valor superior a 3 mol / día. logrado con una ingesta de 1 mg / d, se ha sugerido para reflejar la ingesta adecuada (77). aminotransferasas eritrocitos de aspartato y alanina se miden comúnmente antes y después de la adición de PLP para determinar cantidades de apoenzimas, la proporción de lo que aumenta con la vitamina B 6 agotamiento. Los valores de 1/5 a 1/6 para la aspartato aminotransferasa y aproximadamente 1,2 para la alanina aminotransferasa se han sugerido como adecuado (9. 77). Catabolitos de triptófano y metionina también se han utilizado para evaluar la vitamina B 6 de estado. En una revisión de este tipo de literatura, Leklem (77) sugirió que un 24 horas la excreción urinaria de menos de 65 moles xanthurenate después de una dosis oral de 2 g de triptófano indica la vitamina B 6 estado normal. Factores que afectan los requerimientos Un estudio reciente realizado por Gregory (78) muestra que la biodisponibilidad de la vitamina B 6 en una dieta mixta es aproximadamente el 75 por ciento (79), con aproximadamente el 8 por ciento de este total aportado por la piridoxina BD-glucósido, que es aproximadamente la mitad tal como se utiliza con eficacia (78) como CAV B o sus fosfatos libres. Las formas de amina y aldehído de vitamina B 6 pueden ser de aproximadamente 10 por ciento menos eficaz que la piridoxina (80). A pesar de la participación de PLP con muchas enzimas que afectan el metabolismo de aminoácidos, no parece haber sólo un ligero efecto de las proteínas de la dieta sobre la vitamina estado B 6 (81). Los estudios informaron disminuciones en los indicadores de estado de la vitamina B 6 en mujeres que reciben anticonceptivos orales (82, 83), pero esto probablemente refleja la estimulación hormonal del catabolismo del triptófano en lugar de cualquier deficiencia de la vitamina B 6 per se. Los sujetos con preeclampsia o eclampsia han disminuido los niveles de PLP en plasma que las mujeres embarazadas sanas (84, 85). Los hallazgos por edad y etapa de la vida La ingesta promedio para los bebés, en base al contenido de la leche humana, es de 0,13 mg / l (86) o 0,1 mg / 0,75 l / día. Con un consumo de la dieta materna promedio de vitamina B 6 de 1,4 mg / día, se descubrió que la leche humana para contener 0,12 mg / l, y PLP plasma de lactantes promedio de 54 nmol (87). Arco. A. m. eds. Segunda edición. Philadelphia: W. B. Int. J. Vit. Nutr. Br. Suttie, J. W. Int. Mermelada. Acad. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. Clinica Chimica Acta. Mermelada. . A. m. J. Clin. EUR. J. Clin. Philadelphia: W. B. eds. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. Br. A. m. J. Clin. J. Clin. Nutr. . A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. Physiol. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. EUR. J. Clin. A. m. J. Clin. EUR. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. Mermelada. Assoc. . eds. Ana. Nutr. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. eds. Clin. A. m. J. Clin. J. Clin. Clinica Chimica Acta. EUR. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. A. m. Gynecol. . A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. pag. A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. J. Nutr. A. m. J. Clin. JAMA. A. m. Gynecol. . A. m. J. Clin. eds. J. Nat. . A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. . A. m. J. Clin. A. m. J. Clin. Nutr. A. m. J. Clin. Nutr. . Mermelada. Assoc. . eds. pag. A. m. J. Clin. eds. pag. pag. A. m. J. Clin. Clin. Int. J. Vit. Nutr. Int. J. Vit. Nutr.